Dormir pouco aumenta risco de adquirir doenças como alzheimer e parkinson, aponta estudo


A compreensão do sono tornou-se cada vez mais importante na sociedade moderna, onde a perda crônica de sono se tornou excessiva e generalizada. Como evidências indicam uma correlação entre a falta de sono e os efeitos negativos para a saúde, a principal função do sono permanece um mistério. 


Mas em um novo estudo publicado em 12 de julho na revista PLOS Biology, Vanessa Hill, Mimi Shirasu-Hiza e colegas da Universidade de Columbia, em Nova York, descobriram que micro-organismos que dormem em moscas de frutas compartilham o defeito comum de sensibilidade ao estresse oxidativo agudo e, portanto, que o sono apóia os processos antioxidantes.

A compreensão dessa antiga relação bidirecional entre o sono e o estresse oxidativo na pequena mosca da fruta poderia fornecer informações muito necessárias sobre doenças humanas modernas, como distúrbios do sono e doenças neurodegenerativas.

Por que dormimos?


Durante o sono, os animais são vulneráveis, imóveis e menos responsivos aos seus ambientes; eles são incapazes de procurar comida, matar ou fugir de predadores. Apesar dos riscos implicados no comportamento do sono, quase todos os animais dormem, sugerindo que o sono preenche uma função essencial e evolutivamente conservada dos seres humanos, como nas moscas das frutas.

Os pesquisadores argumentaram que se o sono é necessário para uma função central da saúde, os animais que dormem significativamente menos do que o normal devem compartilhar um defeito nessa função central.

Para este estudo, eles usaram um grupo diversificado de mutantes de Drosophila (mosca da fruta) de sono curto. Eles descobriram que esses mutantes de sono curto realmente compartilham um defeito comum: todos são sensíveis ao estresse oxidativo agudo.

O estresse oxidativo resulta do excesso de radicais livres que podem danificar as células e levar à disfunção orgânica. Os radicais livres tóxicos, ou espécies reativas de oxigênio, se acumulam nas células a partir do metabolismo normal e dos danos ambientais. Se a função do sono é defender-se do estresse oxidativo, então o aumento do sono deve aumentar a resistência ao estresse oxidativo.

Hill e colaboradores usaram métodos farmacológicos e genéticos para mostrar que isso é verdade.

Finalmente, os autores propuseram que, se o sono tem efeitos antioxidantes, então certamente o estresse oxidativo pode regular o próprio sono. Consistente com essa hipótese, eles descobriram que a redução do estresse oxidativo no cérebro pela superexpressão de genes antioxidantes também reduz a quantidade de sono.

Em conjunto, esses resultados apontam para uma relação bidirecional entre o sono e o estresse oxidativo - isto é, as funções do sono para defender o corpo contra o estresse oxidativo e o estresse oxidativo, por sua vez, ajudam a induzir o sono.

Este trabalho é relevante para a saúde humana, porque os distúrbios do sono estão correlacionados com muitas doenças que também estão associadas ao estresse oxidativo, como as doenças de Alzheimer, Parkinson e Huntington.

A perda de sono pode tornar os indivíduos mais sensíveis ao estresse oxidativo e à doença subsequente. Por outro lado, o rompimento patológico da resposta antioxidante também pode levar à perda do sono e às patologias associadas à doença.

Comentário:

Os resultados obtidos nesse estudo são importantíssimos e de grande relevância em nosso contexto atual de vida. A sociedade está dormindo cada vez menos, em grande parte por conta do uso exaustivo da tecnologia.

A pesquisa sugere uma explicação razoável para o aumento de pessoas relatando sofrimento com estresse, o que traz como consequência outros males, afetando também a saúde mental dos indivíduos.

É importante prestar atenção aos efeitos da falta de sono e procurar estabelecer regras que limitem o uso demasiado de aparelhos como celulares, tablets e computadores. Esse é um desafio das famílias, mas também um dever dos meios de comunicação e profissionais em geral para com a sociedade.


Fonte: PLOS
Comentário: Will R. Filho

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